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该研究建立了一种适用于罕见实体瘤的活检兼容型外体药物敏感性测试平台，证实了其在临床时间框架内的可行性，并发现体外药物敏感性结果与患者的临床获益及无进展生存期显著相关，从而支持将其作为精准肿瘤学中辅助治疗分层的有效手段。
该研究通过分析 3302 个单细胞转录组数据，鉴定了包括 CLDN4、TM4SF1 等在内的新型 CTC 标志物以克服传统 EPCAM 检测的局限，并开发了首个自动注释真实 CTC 的在线工具 CTCeek。
该研究通过整合转录组学与网络分析框架，揭示了胃癌进展涉及染色质水平的发育重编程、胃分化程序持续丧失以及 FGFR 驱动的致癌信号通路，从而为胃癌的诊断、预后及靶向治疗提供了新的分子病理学依据。
本研究通过整合转录组与突变分析，在三阴性乳腺癌中鉴定出 POSTN 和 CAP1 等肿瘤特异性抗原及高潜力新抗原肽，并基于免疫亚型将患者分为预后不同的四类，提出利用新抗原疫苗将“免疫冷”亚型转化为“免疫富集”表型，同时筛选出与生存改善相关的免疫生物标志物以辅助预后评估和疫苗疗效监测。
该研究通过跨物种比较肿瘤学方法，首次揭示了 PAX3::FOXO1 和 PAX7::FOXO1 融合蛋白在横纹肌肉瘤中均能结合核小体 DNA 并发挥先锋转录因子功能，但两者在基序偏好、组蛋白修饰共定位及靶基因选择上存在关键机制差异，从而解释了其临床预后的不同。
该研究通过多组学分析揭示了人类与犬类软组织肉瘤（特别是纤维肉瘤和黏液性纤维肉瘤）之间存在广泛的分子同源性，不仅证实了两者在分子层面构成连续谱系而非独立实体，还识别出具有临床意义的亚群及新的犬类亚型，从而确立了犬类模型在转化医学中的关键价值。
该研究通过分子谱分析发现，胶质母细胞瘤来源的细胞外囊泡中富含的小核仁 RNA（snoRNAs）可作为辐射诱导衰老的潜在液体生物标志物，为开发衰老靶向疗法的伴随诊断提供了新途径。
该研究构建了涵盖从正常食管到巴雷特食管及食管腺癌的多克隆与单克隆类器官模型库，不仅重现了疾病的异质性特征，还揭示了亚克隆群体在疾病进展及化疗、放疗和靶向治疗中反应差异的关键作用。
该研究利用体外和体内模型证实，维生素 D 缺乏会阻碍前列腺上皮细胞分化、扰乱雄激素信号通路并增强前列腺癌侵袭性，从而支持通过补充维生素 D 来降低高危人群患前列腺癌的风险。
该研究利用原位患者来源异种移植（PDX）胶质母细胞瘤小鼠模型和庞大的 DNA 适配体 - 药物偶联物（ApDC）库，通过体内 SELEX 技术成功筛选出能克服血脑屏障并靶向胶质母细胞瘤的新型 ApDC，为开发更有效的 GBM 疗法提供了无偏倚的新策略。
该研究通过多组学分析，揭示了一个单一的 Trp53 突变（R245W）可驱动具有独特转录组和基因组特征的三种内在转移性乳腺癌亚型（干细胞样、分化良好代谢活跃型及免疫抑制型），从而阐明了其分子机制并提出了潜在的治疗靶点。
该研究提出了一种结合微分进化算法与物理信息神经网络的混合框架，通过有效估计膀胱癌肿瘤 - 免疫动力学模型中的未知参数，实现了在数据稀疏条件下对疾病进展的精准建模，为个性化治疗策略的优化提供了强有力的数据驱动工具。
该研究揭示了肿瘤抑制蛋白 BAP1 通过调控 H2AK119 泛素化水平来维持 DNA 双链断裂修复通路（包括 NHEJ 和 HR）的平衡，其缺失会导致修复机制紊乱和基因组不稳定性，从而驱动葡萄膜黑色素瘤的进展。
该研究揭示了 Api5 通过上调 FGF2 水平，进而激活 PDK1/Akt 和 Ras/MAPK/ERK 信号通路，调控乳腺癌上皮细胞的形态改变、增殖及极性破坏，从而促进其恶性转化。
该研究证实 microRNA-28（miR-28）通过抑制线粒体和 mTOR 信号通路及干扰克隆选择过程，能有效阻断 ABC 型弥漫大 B 细胞淋巴瘤（ABC-DLBCL）对 ibrutinib 的耐药性，且其靶向递送在体内可抑制耐药肿瘤生长，显示出作为联合治疗策略的转化潜力。
该研究揭示了睾丸生殖细胞肿瘤中 piR-hsa-7221 的缺失通过解除对 LINE1 来源的致癌 lncRNA CASC9 的抑制，进而驱动肿瘤发生并降低对顺铂的敏感性，从而为治疗此类肿瘤提供了新的表观遗传学靶点。
该研究揭示了一种肺癌特有的 p53 失活机制，即 V157F 和 R158L 突变体虽能正常结合靶基因 DNA，却因无法启动转录而阻断野生型 p53 功能，从而在 DNA 结合之后、基因激活之前导致肿瘤抑制功能的丧失。
该研究证明，Menin 抑制剂通过诱导 KMT2A 重排和 NPM1 突变型急性髓系白血病细胞高表达 CLEC12A 抗原，在不损害 T 细胞功能的前提下显著增强了 CLEC12A 靶向 CAR-T 疗法的疗效，为这两种 AML 亚型的联合治疗提供了即时可行的临床策略。
该研究发现，虽然植物多酚混合物在体外实验中能抑制结肠癌细胞增殖，但在免疫健全的荷瘤小鼠中却通过增强肿瘤周围炎症反应（特别是巨噬细胞浸润）意外加剧了肝脏转移，凸显了在完整免疫系统中验证植物化学物作用的重要性。
该研究通过构建临床相关的免疫健全小鼠模型及多组学分析，揭示了 FGFR 信号通路在 PIK3CA 驱动型浆液样子宫内膜癌中通过下调抗原呈递和富集 M2 型巨噬细胞介导免疫逃逸及治疗耐药的关键机制，并证实联合抑制 FGFR 与 PI3K 或 PD-1 可显著增强抗肿瘤免疫反应并克服耐药。